A citit cineva studiul ăsta despre rolul pe care îl joacă G9a în plasticitatea dendritică indusă de cocaină? Nu? Ok, dar aţi citit cel puţin rezumatul concluziilor studiului în Time? Tot nu? În regulă. Ideea e că, în timp, consumul repetat de cocaină suprimă o proteină numită G9a, care încetineşte creşterea arborelui dendritic al neuronilor, lucru care, cum zice Time, „se poate reflecta asupra capacităţii de învăţare, dar în cazul dependenţei poate implica obişnunţa de a asocia un loc sau o persoană cu pofta de şi mai multe droguri.”
Dacă citiţi asta şi vă întrebaţi „Stai puţin, nu cumva e vorba de un efect potenţial benefic al consumului de cocaină asupra creierului pe care ăştia îl prezintă ca un pericol?” atunci da, aveţi dreptate. Potenţial. Există o conexiune dovedită între numărul prelungirilor dendritice şi inteligenţa măsurată de IQ (copiii cu disfuncţii cognitive au dendrite lungi şi deformate, distribuite neuniform), dar ce contează mai degrabă este ce căi neuronale va întări puterea dendritică în exces. În cazul „drogurilor rele”, articolul asumă în mod arbitrar că este vorba de „dorinţa de şi mai multe droguri”.
Mereu am fost de părere că ce faci când iei droguri este la fel de important ca drogurile în sine, de exemplu există oameni care iau LSD şi învaţă să dacticolgrafieze într-o zi şi oameni care se holbează la un perete în tăcere, întărind astfel traseul „holbatului la perete în tăcere” în sistemul lor limbic. Cred că asta ar putea contribui la sindromul oamenilor „prăjiţi de acid” – aceştia sunt oamenii care sunt cel mai puţin problabil să se auto-stimuleze intelectual când se află sub influenţa unui drog psihedelic. Evident, nu am o dovadă clară pentru asta. Dar mă face însă să mă simt mai bine în legătură cu faptul că folosesc 2C-D de luni de zile pentru a învăţa astronomie.
Totuşi s-ar putea să fie ceva adevăr în asta, m-am documentat puţin în stilul „metaprogramării biocomputerului uman” sau „ketaprogramării” lui John Lilly sau, de ce nu, al utilizării antagoniştilor NMDA pentru a creşte plasticitatea neuronală. Iniţial m-am gândit să vând o linie de produse pentru tratarea ADHD pe bază de ketamină, dar ideea asta a avut aceeaşi soartă ca spray-ul meu cu miros de heroină şi valiumul cu aromă de carne de vită.
Cartea lui Lilly nu menţionează însă deloc ketamina în contextul ăsta, dar pomeneşte de LSD. Iată fragmentul care se referă la ceea ce spuneam:
„Anumite substanţe chimice au efect de programare sau metaprogramare, i.e. schimbă felul în care operează computerul, la diverse niveluri. Substanţele care prezintă interes la nivelul metaprogramării sunt cele care permit reprogramarea şi cele care permit şi facilitează modificarea metaprogramelor…
De exemplu, termenul ‘substanţe de reprogramare’ poate fi potrivit pentru compuşi precum acidul lisergic dietilamid. Pentru substanţe ca alcoolul poate fi folosit termenul ‘substanţe care atenuează metaprogramele’”.
Dar povestea cu G9a îl contrazice puţin pe Lilly. Deşi studiul se referă numai la cocaină, nu mă îndoiesc că toate substanţele psihoactive produc schimbări structurale în creier, dincolo de cascada evidentă de neurotransmiţători şi blocarea su deblocarea diverşilor receptori sau canale. Aşa că s-ar putea ca alcoolul să nu fie în primul rând o substanţă care atenuează metaprogramele, cât o substanţă care scrie un metaprogram prost. Dacă vă uitaţi la un manual de neuroştiinţe dinainte de anii ’90, spune că neuronii nu pot fi regeneraţi. Doar recent oamenii de ştiinţă au descoperit că neurogeneza are loc şi la adulţi şi chiar mai recent au realizat că antidepresivele SSRI îşi datorează probabil în parte efectele terapeutice generării de neuroni în hipocampus.
Citiţi şi asta: „Cafeina a fost administrată nuronilor de şoarece in vitro. Prelungirile dendritice luate din hipocampus au crescut cu 33% şi noi dendrite s-au format. Însă după o oră sau două celulele s-au întors la forma lor iniţială”.
Sună familiar? Diferenţa e că aici se fac observaţii asupra hipocampusului şi nu asupra NAcc, ca în studiul despre cocaină, dar premisa e în mare aceeaşi. Dar gândiţi-vă la diferenţele de comportament dintre utilizatorii de cocaină şi de cofeină şi pentru ce efecte anume folosesc substanţele: cofeina este folosită pentru a merge grăbit la birou şi pentru a te căca, în timp ce cocaina este folosită pentru a te purta impulsiv, sexual şi auto-destructiv. Întrebarea devine: comportamentul defineşte drogul sau drogul defineşte comportamentul? E o combinaţie între astea două.
Cred că toate lucrurile astea ne conduc către o problemă interesantă. E ca în filmul Lawnmower Man, când vorbim despre un “smart drug” ne gândim la o pilulă care creşte fără efort şi instantaneu inteligenţa, dar cred că cheia este că trebuie să COOPEREZI cu substanţa. Odată ce ai înţeles asta, atunci o grămadă de „smart drugs” există deja, cum ar fi 2C-D, amfetaminele şi (posibil) ketamina. Un smart drug ne permite să îmbunătăţim tiparele de învăţare şi concentrare formate în stările nealterate, prin întărirea activităţii căilor neuronale dezirabile.
No comments:
Post a Comment